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    <title>最新医療情報は日経メディカルで！</title>
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    <updated>2012-05-11T09:40:41Z</updated>
    <subtitle>最新の医療情報が無料で読める。日経メディカルオンラインは医師のための情報サイトです。</subtitle>
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    <title>ユズ種子油の効能更なる広がり</title>
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    <published>2012-05-11T09:32:42Z</published>
    <updated>2012-05-11T09:40:41Z</updated>

    <summary>ユズ種油にアトピー性皮膚炎のかゆみ抑える作用</summary>
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        <![CDATA[<p>高知大医学部の溝渕俊二教授と馬路村の農協によって、ユズの種から抽出した油にアトピー性皮膚炎のかゆみを抑える作用があることが分かり、この成果は｢第24回日本アレルギー学会春季臨床大会｣で報告される予定。</p>

<p>同村では年間700～800トンのユズを生産しており、特産であるユズの可能性を探ろうと5年前から共同研究していた。生産されるユズのうち、7、8トンが種である。現在でも美容オイルなどに商品化してはいるものの、更なる活用性を求めた結果、今回の成果につながった。</p>

<p>実験では、ダニの抗原を塗ってアトピー性皮膚炎を発症したマウスを使って、かゆみの原因となるヒスタミンの量が、欧州などで同皮膚炎に効くとされるオリーブ油とユズ種子油でどのような違いがあるか比較された。その結果、ユズ種子油のほうはオリーブ油よりも、ヒスタミン量が４分の１以下になっていた。今後は人に対しての効果を確かめる実験を進めていく予定。近い将来、体への負担が小さい治療薬が誕生するかもしれない。</p>]]>
        
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    <title>肝硬変に新たな治療薬</title>
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    <published>2012-05-11T08:44:55Z</published>
    <updated>2012-05-11T08:51:08Z</updated>

    <summary>薬剤を患部に直接送り副作用のリスク減
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        <![CDATA[<p>肝硬変や脳梗塞などの代表とされる臓器線維症は、ウイルス感染などで臓器中のある細胞が活性化され、コラーゲンを過剰に作り出してた後、繊維化して硬くなってしまう。これに対しての根本的な治療法は、今のところ見つかっていない。</p>

<p>しかし日東電工は、昨年2月に核酸医薬品の受託製造の米アビシアバイオテクノロジーを買収しその技術を活用して、札幌医科大の新津洋司郎特任教授などと共同で治療薬の開発に乗り出した。2013年に米国での臨床試験を予定しており、その後は製薬会社との提携で製品化も検討されている。</p>

<p>その試みはこれまでの発想とは違い、薬剤を直接患部に届けるといった新たな治療法を導入している。その仕組みは、まず活性化の原因遺伝子に働きかける｢核酸医薬品｣をポリマーなどで覆い、カプセル状にする。そして狙いを定めた細胞に届くと、中の薬剤が放出されるようになっている。こうして患部に直接届けることで、他の正常な細胞に影響することがなく副作用も少なくなるという。すでに日中豪、そして米国で基本特許を取得済み。</p>

<p><br />
</p>]]>
        
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    <title>急性腎不全の治療に新たな道</title>
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    <published>2012-04-30T15:13:40Z</published>
    <updated>2012-04-30T15:45:25Z</updated>

    <summary>たんぱく質の過剰な働きが原因

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        <![CDATA[<p>急性腎不全の死亡率は、5割と高い数値を示している。人工透析以外にこれといった治療方法がないのが、理由の一つだろう。しかし米ハーバード大学の根来秀行客員教授らが、死亡率の高い急性腎不全の発症の仕組みの一端を解明したことによって、新たな治療法が見つかる可能性が出てきた。</p>

<p>教授らの行った実験からは、急性腎不全の際に腎臓の尿細管の上皮細胞上にある｢Gたんぱく質｣が過剰に働いていることが分かっている。動物細胞を使った実験では、体内の過酸化水素が同たんぱく質の働きを強めてしまうために尿細管の上皮細胞がバラバラになり、そのために腎臓の機能が落ちてしまった。これに対して同たんぱく質を作れなくしたマウスでは、急性腎不全の症状が見られなった。Gたんぱく質は、細胞同士の接着や細胞死に関わるが、健康な大人にはほとんど作用することはない。今後、このたんぱく質を抑制することが可能になれば、新薬の誕生につながるかもしれない。</p>]]>
        
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    <title>クルマとテレビの所有者　心筋梗塞の発症リスクが上昇</title>
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    <published>2012-04-25T08:46:44Z</published>
    <updated>2012-04-25T08:52:18Z</updated>

    <summary>非所有者よりも心疾患を起こすリスクが27％上昇
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    <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.jc100.jp/">
        <![CDATA[<p>欧州心臓学会の機関誌に発表された研究結果で面白い内容が発表された。これは、アジア、欧州、北米、南米、中東、アフリカなど全世界52ヵ国の中高年男女を対象に実施されているライフスタイルや教育程度、収入などの社会経済的因子と心筋梗塞(MI)発症との関連を調べる｢INTERHEART study｣の一部で、それによれば｢自家用車とテレビの両方を所有していると心疾患を起こすリスクが上昇する｣ようだ。この二つを所有する人は参加52ヵ国中、高所得国で7割近く、中～低所得国では4人に1人が該当。</p>

<p>自家用車やテレビ、オーディオはそれぞれ単独で所有している限りMI発症リスクはわずかだったものの、両者を所有したことで非所有者よりも心疾患を起こすリスクが27％上昇することが判明した。そのうえ、すべての国で血圧上昇、肥満傾向という結果も出ている。</p>

<p>今回の報告は、仕事中と休日の身体活動量と、「座りっぱなし」のライフスタイルがMI発症に関連するかどうかを分析したもので、中～低所得国においては、糖尿病発症と自家用車/テレビの所有が関連していることが分かり、これこそ現代病といえるのではないだろうか。休日は自宅で過ごしたり車の使用は控えて汗をかく運動を行うことで、所得水準に関係なくMI発症リスクが下がることが証明されている。また、ウシや家畜を所有したほうがMI発症リスクが22％は下がるなどの珍しいデータも示されている。1日30～60分程度の運動が循環器系や代謝系の健康維持に貢献するのは科学的に証明されているため、休日はクルマやテレビを控えて体を十分に動かすことが重要だ。</p>

<p>　　　　　　　　　　　　</p>]]>
        
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    <title>アレルギー疾患などの原因となる白血球の活性化を抑制</title>
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    <published>2012-04-25T07:52:12Z</published>
    <updated>2012-04-25T07:57:53Z</updated>

    <summary>活性化を妨げる化合物　新薬の開発も</summary>
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        <![CDATA[<p>免疫が過剰に働くことで発生する自己免疫疾患の治療薬や、臓器移植時に起こる拒絶反応を抑える薬の開発に役立つ研究の成果が、九州大学の福井宣規教授らの研究チームによって発見された。研究では、アレルギー疾患や関節リウマチなどの原因といわれている白血球の活性化を、｢CPYPP｣という化合物が抑制していることが分かった。今後は、新薬の開発に期待が寄せられる。</p>

<p>通常、免疫細胞だけが持つたんぱく質｢DOCK2｣が別のたんぱく質｢Rca｣に働きかけて、白血球を活性化させる。研究チームがこの仕組みを調べたところ、Rcaの活性化を妨げる化合物CPYPPが見つかった。東京大学が持つ約1万種類の化合物ライブラリーの中から、DOCK2に結合してRcaの活性化を妨げるCPYPPを見つけ出したのである。</p>]]>
        
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    <title>小腸細胞を変化させインスリンを作製</title>
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    <published>2012-03-12T09:09:07Z</published>
    <updated>2012-03-12T09:14:50Z</updated>

    <summary>遺伝子の働きを抑制しβ細胞を作り出すことに成功

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        <![CDATA[<p>米コロンビア大学や群馬大などの研究チームによって、糖尿病に効果的な治療法が発見された。インスリンは膵臓にあるβ細胞で作られるが、細胞が破壊されることでインスリンを作り出す能力が衰えてしまい、血糖値が下げられなくなり糖尿病を引き起こす。そのため、インスリン製剤を注射で補うという治療法が行われてはいるが、効果的とは言い難い。</p>

<p>しかし、今回発見された成果は、小腸細胞で特定の遺伝子の働きを抑えるだけでインスリンを作り出す細胞に変化するというもので、新たな治療薬の開発につながる可能性も見えてきた。この研究内容は、米科学誌ネイチャー･ジェネティスク(電子版)に12日付けで発表される。</p>

<p>研究チームが行った実験では、マウスの腸管にある未熟な消化管ホルモン分泌細胞で｢Foxo1｣という遺伝子の働きを抑え、インスリンを作り出すβ細胞に変化させることに成功した。遺伝子｢Foxo1｣は、肝臓などで糖の分解に関わるもので、この遺伝子を抑えることで膵臓のβ細胞と同じ特徴を持つ細胞が作り出され、血糖値が高いときのみにインスリンを多く発生させ、糖尿病のマウスの血糖値を正常値近くまでに下げることを可能にしたのである。今後、薬が開発されれば患者負担も減るとあって期待は高い。</p>]]>
        
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    <title>体外培養した幹細胞で大腸の上皮再生</title>
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    <published>2012-03-12T05:55:30Z</published>
    <updated>2012-03-12T06:20:24Z</updated>

    <summary>幹細胞1個で大腸を修復させることも可能
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        <![CDATA[<p>大腸に慢性の炎症ができる潰瘍性大腸炎は難病といわれているが、この難病に希望の光が見えてきた。東京医科歯科大大学院の渡辺守教授らの研究グループが、マウスを使った実験で大腸を修復し、新たな再生医療技術を前進させたのである。</p>

<p>実験では、大腸の上皮幹細胞を体外で大量に培養させた後、マウスにそれを移植したところ、正常な上皮細胞が再生された。また、幹細胞1個で大腸を修復させることも技術的に可能のようだ。今まで体外で培養した幹細胞によって傷ついた大腸の上皮が再生されたことがなかったために、今回の成果は再生技術の発展にもつながるとして期待されている。この成果は、12日付の米医学誌ネイチャー･メディシン電子版に発表された。</p>]]>
        
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    <title>隠れ狭心症　典型的な症状なし</title>
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    <published>2012-03-06T09:10:49Z</published>
    <updated>2012-03-06T09:18:40Z</updated>

    <summary>手脚のだるさなど関係なさそうな症状が表れる
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        <![CDATA[<p>関西医科大の岩坂壽二教授らのチームは、狭心症の患者の中には典型的な症状とは逆に、全く関係なさそうな症状が表れる患者が約1割いることを突き止めた。</p>

<p>通常は胸の痛み、苦しさ、動悸、息切れなどを引き起こすが、時には手脚のだるさに突然襲われる<br />
などの症状も発生することもある。手脚のだるさなどの症状は、冠動脈の血流が滞ると1～2分で心臓のポンプ機能が低下し、血流量が低下するために起きると考えられている。｢隠れ狭心症｣とも呼ばれるこの症状が狭心症につながるという認識を強めれば、早期治療できる可能性もある。</p>

<p>昨年3月末までの2年間で、狭心症の治療を受けた572人を対象にした調査を、滝井病院と枚方病院が行った。調査内容では、全体の11%に当たる61人の患者に典型的な症状が見られなかったものの、脚のだるさ(24人)、倦怠感(21人)、めまい(19人)、荷物が重く感じる(11人)、腕のだるさ(同)などの症状が確認された。そして狭心症の可能性を指摘されたために心電図で検査を受けたところ、狭心症と診断された。反対に典型的な症状があった患者は477人。その内の7割にあたる340人にも、狭心症とは無関係のような症状が確認されている。その症状は、脚のだるさが181人、倦怠感175人、めまい168人、荷物が重く感じる113人、腕のだるさ93人、その他にも首や顎、歯の痛みや吐き気など多岐にわたっている。この内容は、福岡市で行われる日本循環器学会で18日に発表される。</p>]]>
        
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    <title>ビタミンEの過剰摂取が骨粗しょう症へ</title>
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    <published>2012-03-06T08:09:18Z</published>
    <updated>2012-03-06T08:16:31Z</updated>

    <summary>破骨細胞が拡大し骨を破壊
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    <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.jc100.jp/">
        <![CDATA[<p>骨は、骨を壊す破骨細胞と骨を作る骨芽細胞の働きが、互いにバランスを取りながら新陳代謝が繰り返されている。しかし、骨を壊す細胞の働きが強まると骨がもろくなり、骨折の危険性が高まる。この骨粗しょう症について、慶応大学、東京医科歯科大学、東京大学が共同で研究し、その原因を突き止めることに成功した。ラットによる実験では、ビタミンEの過剰摂取が骨を壊す細胞の働きを強め、それが原因で骨粗しょう症を引き起こすことが分かっている。</p>

<p>現在、厚生労働省が定める食事摂取基準による目安量は、1日7ミリグラムで許容上限量は800ミリグラムだが、市販のサプリメントにはそれを遥かに上回るものもある。そのため、抗加齢作用を期待してビタミンEのサプリメントを接種している人は、今後適量が求められる可能性もある。</p>

<p>実験では、ラットに通常接種する5倍の量のビタミンEを8週間与えた続けた。その結果、破骨細胞が大きくなって骨を破壊する働きが4割強まり、同年齢の正常なラットより骨量が減少していた。この実験により、過剰摂取によって骨粗しょう症となったことが確認された。今回の成果は、米科学誌ネイチャー･メディシンに5日付けで掲載されている。</p>

<p><br />
</p>]]>
        
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    <title>酵素の1つが働かないと男性不妊に</title>
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    <published>2012-02-23T06:55:35Z</published>
    <updated>2012-02-23T07:02:06Z</updated>

    <summary>細胞の決着に関係するたんぱく質が作製不可能
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    <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.jc100.jp/">
        <![CDATA[<p>男性不妊の原因が、精巣にある酵素の1つが働かないことで起きるということが、大阪大微生物病研究所の伊川正人准教授や徳弘圭造特任研究員らによって解明された。米科学アカデミー紀要(電子版)に21日付けで掲載された。</p>

<p>伊川准教授らは、精巣で働く｢PDILT｣という酵素がないと交尾しても受精が不可能であることをマウス実験によって確かめた。体内で細胞同士の接着に関わっているたんぱく質を作れないのが受精できない原因だったのだ。受精は、精子が子宮から卵管を駆け上がって受精するため、細胞の決着能力は欠かせないものである。今回の研究内容が人にも当てはまるのなら、不妊の原因解明につながるばかりでなく、治療や診断法の開発にも役立つとして期待されている。</p>]]>
        
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    <title>特定のたんぱく質が骨を劣化</title>
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    <published>2012-02-23T06:13:42Z</published>
    <updated>2012-02-23T06:19:11Z</updated>

    <summary>別のたんぱく質と結合して破骨細胞を形成
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    <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.jc100.jp/">
        <![CDATA[<p>松本歯科大総合歯科医学研究所の小林泰浩准教授らによって、体内の特定のたんぱく質｢Wnt5a｣の増加が原因で骨の損傷が進むことが発見され、その研究結果が19日付けで米科学誌｢ネイチャーメディシン｣の電子版に掲載された。</p>

<p>このたんぱく質は骨を作る骨芽細胞が分泌するもので、研究チームが行ったマウス実験ではWnt5aの働きによって骨を壊す破骨細胞が増殖し、骨の損傷が進行した。さらに破骨細胞内の別のたんぱく質｢Ror2｣が、Wnt5aと結合して破骨細胞を形成したことも分かっている。</p>

<p>しかし、これらのたんぱく質の働きを抑える物質を投与すると骨の劣化が治まった。Wnt5aと結合しやすい別の人工たんぱく質で、Ror2と結合することなく損傷が食い止められたのである。今回の成果は、骨粗しょう症の治療薬の開発に役立つだけでなく、がんの骨転移や歯槽膿漏などの治療にも応用できるとして期待されている。</p>

<p><br />
</p>]]>
        
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    <title>肺腺がんの原因遺伝子が新たに確認</title>
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    <published>2012-02-16T07:56:10Z</published>
    <updated>2012-02-16T08:00:09Z</updated>

    <summary>既存の治療薬で抑制可能
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        <![CDATA[<p>国内外のがん研究会や自治医科大などの3つの研究チームによって、肺がんの半数以上を占めるとされる肺腺がんの原因となる異常遺伝子｢KIF5B-RET融合遺伝子｣が発見された。既存のがん治療薬の中に、この遺伝子を抑制できるものがあるとして期待されている。</p>

<p>その薬は、一部の甲状腺がんに対して米国で承認済みであり、遺伝子によってがん化した細胞を死滅させることも可能なことが確認されている。</p>

<p>通常、KIF5BとRETは細胞の中では別々に存在しているものの、今回発見されたものはKIF5BとRETが融合しあって存在し、1～2%の肺腺がん患者の細胞で確認された。別々だった遺伝子が融合することで、細胞の異常増殖が起きてがん化につながると考えられている。さらには、｢ROS1｣の融合遺伝子が肺腺がんの原因となっていることも分かっている。今回の成果は、13日付けの米科学誌｢ネイチャー･メディシン｣(電子版)に同時発表されている。</p>]]>
        
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    <title>遺伝性疾患のマウスから正常なマウス誕生</title>
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    <published>2012-02-13T10:01:45Z</published>
    <updated>2012-02-13T10:07:48Z</updated>

    <summary>傷ついたDNAに修復する性質
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    <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.jc100.jp/">
        <![CDATA[<p>京都大再生医科学研究所の多田高准教授や帝京大の堀江重郎教授らは、遺伝性疾患のマウスの細胞から正常なマウスを誕生させることに成功した。これは遺伝性疾患のマウスから作った新型万能細胞(iPS細胞)から、遺伝異常が自然に修復された細胞だけを選別して行われたもので、この成果が再生医療への新たな道を開く可能性があることを示している。</p>

<p>iPS細胞は再生医療の切り札と期待されているものの、DNA情報は元のまま残るために遺伝子の欠陥がiPS細胞やそれをもとに作った組織に引き継がれると思われていた。多田高准教授らは、細胞が分裂する際に、傷ついたDNAが修復する性質があることを発見した。そこで多発性嚢胞腎のマウスを遺伝子組み換えで作製し、iPS細胞を作り出した。遺伝子の異常が残るのを防ぐため、大量培養して約1万個に増加させ、1個の細胞でDNA配列が正常に修復されていることを確認した。このiPS細胞を正常なマウスの受精卵に注入しマウスを誕生させたが、腎臓は正常だった。</p>

<p>2本の染色体のうち正常な1本の遺伝子情報をもとにして、異常のあるもう1本の修復が行われるため、両方の染色体に異常がみられると今回のような現象は望めない。今回の成果が、遺伝的異常が父母のどちらか片方だけに由来する優性遺伝性疾患の場合は、有効な治療法につながると期待されている。</p>

<p><br />
</p>]]>
        
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    <title>甘草の成分で受精率高まる</title>
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    <published>2012-01-12T09:22:35Z</published>
    <updated>2012-01-12T09:27:46Z</updated>

    <summary>能力の低い精子でも受精率が高まる可能性も
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        <name>itou</name>
        
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        <![CDATA[<p>妊娠を望む夫婦のうち、2年以上子供ができない夫婦は約10～15%。原因の4割は、男性側に原因があると考えられている。しかし今後、長崎国際大薬学部の田中宏光准教授らの研究グループが発見した内容によって、男性がドリンク剤を飲んだり、女性が座薬で接種したりするだけで受精率が向上する可能性が見えてきた。マウスを使った体外受精で、漢方薬などに使用される甘草内の成分に、能力が低い精子でも受精の確率を高める効果があることが確認されたからだ。人にも効果がある薬が開発されれば、簡便な不妊治療薬として摂取でき、体外受精の必要はなくなる可能性もある。</p>

<p>研究グループは、受精能力が低い雄のマウス5匹の精子と健康な雌のマウス5匹の卵子を使い、通常の体外受精時に使う培養液と甘草の成分を混ぜた培養液でそれぞれの精子卵子を受精させ、受精率の比較を行ったところ、すべての検体で甘草成分入りの培養液のほうが受精率が高いことが分かった。今後は家畜で効果を確認し、人用の薬の開発につなげる予定。</p>]]>
        
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    <title>人工内耳の基礎技術開発</title>
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    <published>2012-01-12T08:24:15Z</published>
    <updated>2012-01-12T08:28:22Z</updated>

    <summary>電池要らずの人工内耳を目指す</summary>
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        <name>itou</name>
        
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        <![CDATA[<p>京都大学の中川隆之講師や大阪大学は、音を電気に変え発電させ、それによって駆動する人工内耳の基礎技術を開発し、実用化に向けて企業とともに共同研究を進める予定だ。</p>

<p>人工内耳は聴覚障害者を補助する装置で、音を感じ取る内耳の蝸牛に電極を付けてから耳の外にあるマイクで音を電気に変換すると、電極に電気信号が送られ聴覚の神経を刺激する仕組みになっている。しかし音を電気に変えるには電池が必要で、小型化するには不向きであったり、発電量が足らず聴覚を十分に刺激できていないといった問題点もあり、今後は電圧を100倍以上に高めたり、電池の要らない人工内耳を実現化させるために改良が必要としている。</p>

<p>実験では、モルモットの蝸牛に長さ1ミリメートル、幅0.5ミリ、厚さ3マイクロメートルの薄膜状の電圧素子を取り付け、特殊な計測装置を使って効果を確かめた。その結果、モルモットが聞き取れる周波数の音で発電することが確認された。ひずみを電気に変える圧電素子を薄膜状にすることで、微弱な音による振動を電気に変えることが可能となった。</p>]]>
        
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